前 言

2025年，派森諾生物始終將“服務至上”理念深度融入科研合作全流程——從前期項目方案的個性化定制、中期多組學技術的精準執行，到后期數據分析的深度挖掘與成果解讀，全方位響應科研團隊的核心需求，依托覆蓋基因組、轉錄組、蛋白質組、代謝組及微生物組的全維度技術平臺，憑借扎實的技術儲備與持續的創新能力，在生命科學研究的關鍵賽道（包括基礎醫學、農業生物技術、環境生態學、微生物資源開發等）持續迸發活力，成為科研團隊成果產出的重要助力，推動眾多合作項目的高分文章相繼在國內外舞臺亮相。

截至2025年8月，派森諾生物合作發表的項目文章數量達1100+篇，累積影響因子達6200+分，呈現“量質雙高”。其中，影響因子超過10分的高水平文章超120篇，發表國際頂級學術期刊涵蓋Nature、Cell、Molecular Cell、Nature Communications、Advanced Science、Microbiome、Molecular Plant、Eco-Environment & Health及Small等，全面覆蓋生命科學多個細分領域的頂級學術陣地。為幫助更多科研工作者精準把握領域研究熱點、拓寬創新思路，本期內容中，小編特別精選了多篇具有代表性的高分文章案例進行分享，為大家的基礎研究突破、跨領域課題探索及高水平成果發表提供切實可行的思路參考與經驗借鑒。

項目文章一

基因工程改造后的需鈉弧菌對復雜有機污染物的生物修復作用

發表期刊：Nature

影響因子：48.5

技術熱點：16S測序、基因組、代謝組、轉錄組、qRT-PCR驗證等

文章簡介

為了解決微生物的生物修復受限難題，亟需建立一株能夠修復一系列污染物的菌株。研究團隊篩選出需鈉弧菌作為底盤菌株，其在30-50g/L鹽濃度下生物量和污染物耐受性更高，轉錄組分析發現其外排泵及ABC轉運蛋白基因在污染物壓力下上調，增強排毒能力。通過整合tfoX基因構建VCOD-2，轉化效率提升且無抗性標記殘留。選定chr2_297為最優插入位點，構建的VCOD-3至VCOD-11中，5個菌株具降解能力。開發INTIMATE技術構建的VCOD-15，48小時內對5種污染物去除率超60%，在高鹽廢水和土壤中表現穩定，能高效降解污染物，且插入基因簇不影響生長，遺傳穩定。這些成果為應對全球海洋生物安全威脅提供了新的技術手段，在處理工業廢水、石油污染和塑料污染等領域具有重要的應用潛力。

本研究涉及轉錄組、微生物組、基因組、代謝組等組學，派森諾提供了微生物組+轉錄組測序及部分分析服務，具體研究方案如下：

項目文章二

擬南芥藍光受體CRY2在黑暗中具有抑制根系生長的活性

發表期刊：Cell

影響因子：42.5

技術熱點：ChIP-seq、Shotgun、轉錄組、co-IP、pulldown等

文章簡介

隱花色素（CRYs）作為一類藍光受體，但非光激發狀態的CRYs在黑暗或非藍光環境中的作用及其機制仍不清晰。通過轉錄組分析，研究團隊發現CRY2在黑暗中對基因表達的影響強于藍光下，且參與多種生物過程。表型分析顯示，黑暗中CRY2通過抑制根尖分生區細胞分裂及相關基因表達，抑制根伸長，藍光可減弱該作用。進一步研究發現，CRY2在黑暗中與FL1、FL3發生物理相互作用（藍光會抑制該作用），且FLs在藍光下通過促進細胞分裂基因轉錄促進根伸長。遺傳互作實驗表明FLs在CRY2下游發揮作用，CRY2在黑暗中抑制FLs與細胞分裂基因染色質的結合，藍光下該抑制解除，從而協調根系生長。

研究技術路線

項目文章三

中介體通過與前體mRNA 3'端加工因子的串擾調控轉錄終止

發表期刊 ：Molecular cell

影響因子：14.5

技術熱點：Cut&Tag-seq、ChIP-seq、CLIP-seq、轉錄組、LC-MS/MS等

文章簡介

中介體復合物（Mediator complex）除了在轉錄起始中的作用外，還參與協調轉錄延伸和mRNA剪接過程。本研究揭示了中介體復合物通過MED23-FIP1的相互作用調控轉錄終止的分子機制。研究團隊發現，中介體復合物通過MED23與前體mRNA 3'端加工復合體CPSF中的FIP1結合，這種相互作用不依賴于RNA或DNA，且可能通過相分離實現。MED23是一種RNA結合蛋白，具有兩個RNA結合結構域，能特異性結合含CU-rich基序的3' mRNA。MED23或FIP1的缺失，以及FIP1特定片段的過表達，會破壞中介體與CPSF的關聯，導致轉錄通讀和融合轉錄本的產生，而MED23的RNA結合能力對此調控至關重要。此外，MED23在多種癌癥中表達降低，其缺失與乳腺癌中的轉錄通讀相關，可能影響癌癥進展和患者生存，為癌癥發生機制及潛在治療靶點提供了新見解。

項目文章四

靶向神經酰胺轉移蛋白通過GRP78-ATF6-CHOP軸增強AML對FLT3抑制劑的敏感性

發表期刊：Nature communications

影響因子：15.7

技術熱點：轉錄組、靶向代謝組等

文章簡介

神經酰胺轉移蛋白（CERT）決定細胞中神經酰胺與鞘磷脂的比例，靶向CERT可使實體癌細胞對化療敏感，但在急性髓系白血病（AML）中的作用尚不明確。研究團隊發現，CERT在FLT3-ITD突變的AML細胞中高表達，用HPA-12抑制CERT或基因敲低CERT，可劑量依賴性抑制該類細胞生長并促進凋亡，對FLT3-WT細胞影響小。HPA-12與FLT3抑制劑Creno聯合使用，對FLT3-ITD突變AML細胞的抑制效果顯著優于單藥，具強協同作用，對FLT3-WT細胞呈拮抗。在AML異種移植小鼠中，聯合治療能降低白血病負荷、延長生存期。機制上，聯合治療誘導神經酰胺在細胞內質網積累，激活內質網應激-GRP78/ATF6/CHOP軸和線粒體自噬。靶向CERT與FLT3抑制劑聯用，可通過GRP78-ATF6-CHOP軸和線粒體自噬等機制，增強FLT3抑制劑在AML治療中的療效，為AML治療提供了新的有效策略。

項目文章五

KK2DP7刺激脾臟中CD11b+細胞群引發抗腫瘤治療的訓練免疫

發表期刊：Advanced science

影響因子：14.3

技術熱點：ATAC-seq、轉錄組、FACS分選/分析等

文章簡介

樹狀肽KK2DP7作為免疫調節肽衍生物，被選作模型佐劑以探索其通過訓練免疫增強抗腫瘤效應的機制。研究團隊發現，KK2DP7可通過誘導訓練免疫發揮抗腫瘤作用。在小鼠模型中，KK2DP7能顯著延緩腫瘤生長，延長生存期，且效果與已知訓練免疫激動劑β-葡聚糖相當，對多種腫瘤有效且無明顯毒副作用。研究證實，其作用依賴于脾臟，脾切除后抗腫瘤效果消失。進一步發現，脾臟非淋巴區的CD11b?細胞是關鍵靶標，該細胞經KK2DP7訓練后，會分泌特征性細胞因子，且增殖、吞噬和殺腫瘤能力增強，過繼轉移給naive小鼠可傳遞抗腫瘤能力。機制上，KK2DP7通過激活TLR2-IRF7軸，引發CD11b?細胞表觀遺傳重編程。

項目文章六

后腸微生物組穩態破壞通過抑制乙酸介導的肝臟AMPK-PPARA軸促進反芻動物產后能量代謝紊亂

發表期刊：Microbiome

影響因子：13.8

技術熱點：16sRNA、宏基因組、轉錄組、非靶代謝組、短鏈脂肪酸靶向代謝組等

文章簡介

本研究以奶牛為模型，探究后腸微生物群穩態破壞對奶用反芻動物產后能量代謝紊亂的影響及機制。研究團隊將88頭健康奶牛與62頭酮病奶牛作為對比，通過多組學分析和體外實驗發現：酮病奶牛存在代謝紊亂，表現為血液中β-羥基丁酸等指標異常及肝脂肪變性。其糞便微生物群與健康奶牛差異顯著，基于后腸微生物群的隨機森林模型可較準確預測產后酮病（AUC=0.741）。宏基因組與代謝組學分析顯示，健康組中Faecousia等菌屬豐度高，可調節腸道乙酸濃度；酮病組中Methanosphaera等菌屬占優。乙酸通過肝臟AMPK-PPARA軸抑制脂肪沉積并減少β-羥基丁酸生成，而酮病奶牛后腸乙酸缺乏。

部分精選文章案例